BIOMETRIA HEMATICA
HEMOGLOBINA
Valores de referencia:
Mujeres:
12 -14 gr/dl
Mujeres embarazadas: 11-14 gr/dl
Hombres: 13-19gr/dl
Recién nacidos: 13.19gr/dl
Mujeres embarazadas: 11-14 gr/dl
Hombres: 13-19gr/dl
Recién nacidos: 13.19gr/dl
HEMATOCRITO
Valores
de referencia:
H=
47 +- 2.5
M= 42+- 2.5
M= 42+- 2.5
CUENTA ERITROCITARIA
Valores de referencia:
Hombres 4.5 x 106 – 5.5 x 106 mm3
Mujeres 4.3 x 106 – 5.0 x 106 mm3
Hombres 4.5 x 106 – 5.5 x 106 mm3
Mujeres 4.3 x 106 – 5.0 x 106 mm3
CUENTA LEUCOCITARIA
Valores de referencia:
Leucocitos:
- Adultos:
5000 – 10 000 / mm3
- Recién
nacidos: 10 000 – 25 000 / mm3
- Niños:
8000 – 15 000
CUENTA DIFERENCIAL LEUCOCITARIA
Valores de referencia:
Neutrófilos:
*En
banda 0-11%
*Segmentados 25-62%
Eosinófilos: 0-2%
Basófilos: 0-1%
Linfocitos: 25-40%
Monocitos: 3-12%
*Segmentados 25-62%
Eosinófilos: 0-2%
Basófilos: 0-1%
Linfocitos: 25-40%
Monocitos: 3-12%
CUENTA PLAQUETARIA
Valores
de referencia:
150
mil- 450 mil /mm3
ELEMENTAL Y
MICROSCÓPICO DE ORINA
El análisis de orina ha sido a través del tiempo el primero y más
importante de los exámenes complementarios tenidos en cuenta para resolver los
problemas médicos.
El análisis de orina consta de:
1. observación de la muestra;
2. examen químico y
3. examen microscópico.
1 . Observación de la muestra
Apariencia macroscópica
En muchos casos, la observación de la orina con luz natural y en un
recipiente transparente permite realizar un diagnóstico presuntivo previo al
análisis químico
y microscópico.
2. Examen químico
El examen químico habitualmente se realiza con tiras reactivas (Labstix,
Multistix y otras) que contienen espacios con diferentes reactivos específicos,
indicadores y buffers (pH, glucosa, hemoglobina, etc.).
Densidad
La
densidad generalmente se obtiene mediante las tiras reactivas aunque la
medición con el densímetro (examen físico) es un método más exacto. Indica la
cantidad relativa de solutos que contiene un volumen definido de orina. El 70%
a 80% de estos solutos corresponde a la urea. El rango del valor normal en
pediatría es muy amplio: 1.003 g/l a 1.030 g/l. Los valores inferiores
corresponden a los recién nacidos y lactantes, que generalmente oscilan entre
1.005 g/l a 1.010
g/l y para los niños mayores de 1.010 g/l a 1.025 g/l. Los valores
ž1.023 indican una capacidad de concentración urinaria normal.
Los valores £ 1.005 g/l corresponden a hipostenuria, que puede
producirse por una alteración de los mecanismos de concentración tubular o
tubulointersticial, como ocurre en la pielonefritis, en las nefritis
tubulointersticiales, tubulopatías, diabetes insípida nefrogénica o en la
insuficiencia renal; otra situación corresponde a la respuesta que ofrece el
riñón cuando tiene la capacidad de concentración urinaria normal y existe
sobrecarga hídrica; en este caso, existe poliuria e hipostenuria (ingesta
abundante de jugos diluidos, potomanía o intoxicación hídrica). Por último,
cuando existe deficiencia de la hormona antidiurética, el volumen urinario
supera los 3.000 ml/día y la densidad urinaria es cercana a 1.000 g/l (diabetes
insípida central).
El valor ž1.025 g/l, como se observa normalmente en la primera orina del
día, corresponde a una concentración comprometidos con la progresión a la
insuficiencia renal crónica. En este período existe aumento de la excreción de
albúmina que no puede ser detectada por los métodos comunes.
Por esta razón, debe ser dosada como microalbuminuria. El valor normal
es £30 μg/minuto. El dosaje debe realizarse en orina de 24 horas. Será
necesario investigarla especialmente en los pacientes que hayan sufrido
síndrome urémico hemolítico, con hipertensión o con diabetes.
La proteinuria puede ser la expresión de una enfermedad renal, como
ocurre en los síndromes nefrótico y nefrítico, en la nefropatía por reflujo o
en la insuficiencia renal. Otras veces puede ser secundaria a una sobrecarga
renal, como ocurre en el mieloma o en la leucemia, situaciones en las cuales el
aumento de las proteínas filtradas por el riñón sobrepasa la capacidad
de reabsorción tubular.
La b2 microglobulina es una
proteína sérica de bajo peso molecular que se filtra por el riñón en un
porcentaje inferior al 1% del valor de su nivel plasmático, se reabsorbe y
metaboliza en el túbulo proximal; por lo tanto, constituye un buen marcador de
disfunción tubular si la concentración urinaria supera los 350 μg/dl.
G
l u c o s a
El valor normal de la glucosa en orina es £100 mg/dl (tira reactiva =
0). Su aparición puede deberse a dos factores: 1) disminución de la reabsorción
tubular (tubulopatía proximal) y 2) niveles sanguíneos que superan el umbral
renal, como la diabetes mellitus u otros estados hiperglucémicos.
C
e t o n a s
Las cetonas aparecen en la orina cuando existe un metabolismo anormal o
disminuido de carbohidratos, por lo cual es muy común hallarlas durante el
ayuno, el ejercicio prolongado o cuando existen vómitos reiterados.
La única patología en la cual la cetonuria tiene importancia práctica es
la diabete mellitus.
S
a n g r e
La tira reactiva positiva indica tres posibilidades:1) hematuria, 2)
hemoglobinuria o 3) mioglobinuria. La
observación del sedimento en la muestra de orina centrifugada orientará el
diagnóstico. Si hay eritrocitos estamos en presencia de hematuria; en caso
contrario deberá realizarse el diagnóstico diferencial entre hemoglobinuria y
mioglobinuria para el cual podrá utilizarse cualquiera de los métodos que se
enumeran a continuación: 1) se centrifuga una muestra de sangre y si el plasma
es rosado existe hemólisis; por lo tanto, en orina hay hemoglobina (Hb); si el
plasma es claro en orina hay mioglobina; 2) agregando sulfato de amonio (2,8 g)
a 5 ml de orina centrifugada, se espera 5 minutos y se filtra. La Hb precipita
y queda en el papel; la mioglobina no precipita, por lo tanto pasa libremente a
través del filtro. La patología asociada a mioglobinuria es el daño muscular
severo, que puede ser causado por convulsiones, ejercicio prolongado, shock
eléctrico, politraumatismos severos e hipertermia maligna, en especial si
existe una miopatía preexistente. La mioglobina es liberada por los músculos y
es libremente filtrada por el riñón.
Cuando la cantidad filtrada de Hb o mioglobina es importante, puede
desarrollarse insuficiencia renal aguda por obstrucción tubular.
La hemoglobinuria es secundaria a crisis hemolíticas de cualquier
etiología.
B i l i r r u b i n a
La reacción positiva para la bilirrubina indica la presencia de
enfermedades hepáticas.
La lectura de trazas de bilirrubina es suficiente para realizar una
investigación en sangre con enzimas hepáticas.
U
r o b i l i n ó g e n o
El urobilinógeno está presente en orina cuando en la sangre hay aumento
de bilirrubina no conjugada, como ocurre en las anemias hemolíticas o en la
hepatitis grave, aunque ya casi no se toma en cuenta porque el urobilinógeno se
oxida rápidamente con el aire.
L
e u c o c i t u r i a
Se detecta por la acción de la estearasa citoplasmática leucocitaria que
produce la hidrólisis del reactivo de la tira y cambia el color.
Puede diagnosticarse un número anormal de leucocitos con un rango de
sensibilidad de 70%-80%. En orinas muy alcalinas existe hemólisis de
leucocitos, obteniéndose falsos positivos.
Nitritos
La enzima reductasa bacteriana metaboliza los nitratos urinarios en
nitritos. Si la orina contiene un número importante de bacterias, por este
método se podrá detectar bacteriuria con una sensibilidad del 50%. Sin duda el examen microscópico es el mejor
método para diagnosticar leucocituria y bacteriuria.
Falsos positivos y negativos de las tiras reactivas
Los factores más comunes que pueden alterar los resultados de las tiras
reactivas son los siguientes: valores extremos de pH y densidad urinarios,
oxidantes, antibióticos, ácido ascórbico, proteinuria, antisépticos y jabones.
3. Examen microscópico
C
é l u l a s
Normalmente se observan varios tipos de células provenientes del sistema
excretor; poca cantidad de células epiteliales, leucocitos £5/campo y hematíes
0 a 5/campo.
Glóbulos
rojos
Los glóbulos rojos (GR) presentes en la orina pueden provenir de
cualquier lugar del sistema urinario o genitales.
La hematuria microscópica corresponde a la presencia de un número ž5 de
GR por campo. La observación de la morfología de los GR en el microscopio de
fase es de gran ayuda para conocer el origen de la hematuria.
Los GR pequeños, dismórficos, en su mayoría acantocitos (forma peculiar
que adopta el GR al atravesar la membrana basal del glomérulo) indican el
origen glomerular.
Los hematíes dismóficos deben diferenciarse de los GR crenados. Estos
últimos son GR que han sido hemolizados por cambios en la osmolaridad o en el
pH urinario. En esta situación tendremos Hb positiva en la tira sin hematíes en
el sedimento.
Los GR de mayor tamaño, eumórficos corresponden a la hematuria extraglomerular
o urológica.
En los últimos años se han desarrollado otros métodos para diagnosticar
el origen de la hematuria. Algunos son el uso de la citometría de flujo
urinaria y la medición del volumen corpuscular medio eritrocitario.
En la hematuria macroscópica, la presencia de cilindros hemáticos en la
mayoría de los casos confirma su origen glomerular .
La mayoría de las glomerulopatías presentan hematuria glomerular.
Las causas más comunes de hematuria urológica (extraglomerular) son:
hipercalciuria, traumatismos renales, infección urinaria (IU), litiasis y
tumores.
P
i o c i t o s
Los piocitos son leucocitos modificados e indican infección en cualquier
lugar del sistema urinario, aunque su ausencia no la descarta.
L
e u c o c i t o s
La patología más frecuente asociada a leucocituria (ž5 leucocitos por
campo) es la infección urinaria.
Si la leucocituria es reiterada y los urocultivosson negativos deberán
investigarse gérmenes que no desarrollan en medios comunes como el bacilo de
Koch, los organismos anaeróbicos o las clamidias.
La leucocituria estéril puede estar presente en pacientes con
deshidratación, litiasis, glomerulonefritis y en las nefritis
tubulointersticiales secundarias a drogas en las cuales se observan,
principalmente, eosinófilos.
Células
tubulares
Más de 15 de estas células por campo indican lesión tubular,
fundamentalmente necrosis tubular aguda. En el recién nacido el número de estas
células puede estar aumentado.
Células
escamosas
Aparecen en la orina cuando la muestra se contamina con
secreciones vaginales o prepuciales.
B
a c t e r i a s
La presencia de bacterias con sedimento normal indica bacteriuria
asintomática o contaminación, especialmente si el urocultivo es positivo para
flora polimicrobiana.
C
i l i n d r o s
Los cilindros se originan en los túbulos renales y presentan una matriz
común que es la mucoproteína de Tamm-Horsfall. Los cilindros hialinos se forman
por la precipitación de las proteínas en la luz del túbulo renal y normalmente
no se encuentran en el examen microscópico. Se observan en las glomerulopatías
y en forma transitoria pueden verse en la deshidratación y la fiebre. Los
cilindros celulares, compuestos por células epiteliales tubulares se
transforman en granulares (células tubulares necrosadas o leucocitos) debido al
trayecto lento que realizan a través del túbulo. Se ven en la mayoría de las
enfermedades renales.
C
r i s t a l e s
El tipo de cristales observado en la orina depende del pH urinario.
Usualmente en las orinas ácidas se ven cristales de oxalato de calcio, ácido
úrico o uratos. En orinas alcalinas se pueden encontrar cristales de fosfatos y
de carbonato de calcio. Los únicos cristales que indican patologías son los de
cistina, leucina, tirosina y colesterol.
EXAMEN DE HECES
El
examen de heces tiene su máxima indicación clínica en las diarreas crónicas, y
en general interesa en aquellos procesos que cursan con insuficiencia digestiva
o en los que se busca el germen o parásito de la enfermedad.
Comprende
la observación directa, macroscópica y el análisis químico, bacteriológico y
parasitológico de la deposición, ya sea espontánea o, mejor, después de una
comida de prueba. Ejemplo:
Desayuno.
Un tazón de leche con malta y azúcar. Pan blanco, ligeramente tostado, untado
con mantequilla.
Comida.
Un plato de puré de patatas, espeso. Un bistec de ternera de 150 g. algo
crudo por dentro. Un huevo pasado ligeramente por agua en tortilla blanda. Pan
blanco con mantequilla. Sin postres de ninguna clase.
Merienda.
(Si tiene costumbre). Igual que el desayuno.
Cena.
Igual que la comida, menos la carne.
Conviene
evitar que se mezcle orina con la deposición, y el clínico la examinará por sí
mismo antes de recoger la muestra para el laboratorio.
I.
Caracteres macroscópicos
1)
Cantidad. Depende
fundamentalmente de los residuos alimenticios procedentes de la dieta, según su
contenido en verduras y frutas, es decir, en celulosa. Y de la existencia de
estreñimiento o diarrea en el enfermo.
Por
término medio, y con una alimentación corriente, se eliminan normalmente entre
150 y 250 g por día de heces. Con un régimen vegetariano se llega a 370
g., más, mientras que con un régimen cárneo se excretan sólo unos 60 g.
diarios.
En
estado patológico pueden alcanzar las deposiciones un peso superior al
kilogramo diario, y si se trata de diarreas agudas graves, pueden eliminarse
varios litros diarios.
A)
Aumentos excesivos se observan:
a) Típicamente en la
enfermedad de Hirchsprung o megacolon congénito. Se caracteriza por la
eliminación espaciada (cada 10 ó 15 días) de una deposición abundantisima, que
suele rebasar los 300 g. en peso (tengamos en cuenta que se da
predominantemente en niños).
b) Son especialmente voluminosas las heces en los enfermos con
esteatorrea de cualquier origen: pancreática, disabsortiva, etc.
c) En la aceleración del tránsito intestinal: fístulas gastrocólicas,
hiperquínesias, etc., así como en los defectos de absorción y en los síndromes
de hipersecreción, todo lo cual es a su vez causa de diarrea, es decir,
fluidificación de las heces, por lo que este apartado prácticamente se confunde
con ella.
B)
La disminución se
presenta en el estreñimiento y en todos los procesos que a él conducen.
En los tumores de intestino grueso y recto que cursan con estrechamiento de la
luz intestinal. En todos los procesos que conducen al íleo (mecánico o
dinámico).
En
realidad, no sólo se produce un todas ellas menor cantidad, sino -lo que tiene
más valor clínico -disminución del número de deposiciones (estreñimiento
propiamente dicho).
2)
Consistencia. Normalmente,
la deposición debe ser sólida y "formada", es decir, cilíndrica y
consistente para mantener esta forma después de excretada. El régimen de
prueba sin celulosa puede dar lugar a unas heces algo más blandas, pero
normales.
Los
estreñidos eliminan deposiciones pequeñas, duras, y a menudo "en
bolas" o "caprinas". Las falsas diarreas de los
constipados se caracterizan por la deposición mixta, compacta la primera parte
y pastosa el final.
Son
fluidas, pastosas o líquidas las heces en las diarreas. En el cólera se
han comparado con la "sopa de arroz", y en la tifoidea con el
"puré de guisantes", pero esta última es inconstante en su
presentación. Parece una "papilla" la deposición de los enfermos con
insuficiencia gástrica descompensada. Es cremosa y pegajosa, como
"mantequilla", en las esteatorreas de origen biliar, pancreático o
entérico (esprue y diarreas esprueiformes en el adulto, celiaquía del
niño). Pegajosa y oscuras, como alquitrán, son generalmente las heces de
las melenas. Pastosa y esponjada, espumosa, es la deposición en la llamada
dispepsia de fermentación. Son apreciables los restos groseros de
alimentos en la "lienteria" por tránsito rápido, especialmente en la
insuficiencia gástrica.
Deposiciones
acintadas, en lápiz, aparecen en las estenosis del colon distal o recto.
3)
Color. Normalmente y
con dieta mixta, la deposición es de color pardo o marrón más o menos oscuro en
el adulto, oscureciéndose a medida que pasa el tiempo expuesta al aire.
Con dieta láctea y en los lactantes es amarillo canario. Con dieta cárnea
se hace marrón oscuro. Una alimentación rica en verduras (espinacas
especialmente) tiñe las heces de un color verdoso, mientras que si preponderan
las patatas y el pan, las heces se aclaran hacia un marrón amarillento.
El régimen de prueba antedicho tiende a producir heces de color ocre,
normales. Un exceso de café oscurece la deposición.
En
general, las heces duras de los estreñidos son más oscuras que normalmente, y
las deposiciones diarreicas suelen ser más claras, aunque en esto último hay
numerosas excepciones.
Blanco-grisáceas, de color ceniza, son las heces en la
acolia de las ictericias obstructivas y de la fase aguda de las hepáticas, con
lo que su aspecto se ha comparado con la masilla. La ingestión de papilla
de bario puede producir el mismo efecto.
Amarillentas,
con diferentes matices, son las heces en las "diarreas de
fermentación" y en las esteatorreas del esprue, insuficiencia pancreática,
etc. Los demás caracteres físicos distinguen unas y otras. El ruibarbo,
sen, santonina y otros medicamentos tiñen de amarillo las deposiciones.
Como
yema de huevo son las heces procedentes de un tránsito acelerado a partir de
las partes más altas del intestino delgado.
De
color verde, por la biliverdina, aparecen otras veces las deposiciones por paso
rápido global en las diarreas duodenales ("diarrea yeyunal" de
Nothnagel). Ya hemos dicho que un exceso de vegetales clorofílicos dan un
tono verdoso a las heces, y los mismo sucede si el sujeto toma calomelanos.
En los lactantes son frecuentes las diarreas verdes, pero es normal que en los
niños criados al pecho las deposiciones se tornen verdes al contacto del aire.
Rojizas,
irregularmente, son las deposiciones que contienen sangre no transformada, de
origen bajo (hemorroides, tumores de colon distal, etc.). La hematina
puede dar un color pardo-rojizo a las heces.
De
color pardo suelen ser las diarreas gastrógenos. Pardo oscuras son las
heces de putrefacción que aparecen en distintos procesos (colitis, cáncer,
uremia, etc.), o las debidas a pleiocromia por exceso de bilis, en la ictericia
hemolítica.
Negruzcas
y pastosas, pegadizas, como pez o alquitrán, son típicamente las heces en las
"melenas" -de ahí su nombre-, es decir, en las hemorragias digestivas
altas. De color negro son también las deposiciones después de la
ingestión de morcilla o sangre, moras, mosto de uva, vino tinto, etc., o de
tomar preparados de carbón, hierro, bismuto, sales de plata, etc.
No
hace falta recurrir al laboratorio cuando la sangre inalterada es reconocible a
simple vista embadurnando la deposición (sangre de origen bajo: hemorroides,
etc.), ni tampoco en los casos de hemorragias altas abundantes con heces negras
y pegajosas, como alquitrán.
La
sangre en heces puede proceder de un cáncer de esófago, varices esofágicas
(cirrosis hepática), ulcus gastroduodenal, carcinoma gástrico, ulceraciones
intestinales (tifoidea, tuberculosis, colitis ulcerosa), infarto mesentérico,
invaginación intestinal, cáncer de colon, poliposis, hemorroides.
4)
Olor. El olor fecal,
característico, se hace fétido en todos los procesos que cursan con
petrufacción de las proteínas ingeridas o endógenas (lo cual puede ocurrir,
aunque no obligadamente, en pacientes con insuficiencia gástrica, biliar o
pancreática, colitis, cáncer, etc.), y sobre todo en las melenas, en el cáncer
de colon y en el absceso abierto en el intestino grueso. En la acolia es
desagradable, pero no hediondo.
De
olor rancio, agrio, son las "diarreas de fermentación" con tránsito
rápido a partir del ciego. Inodoras se vuelven las deposiciones durante
las curas con antibióticos intestinales. De olor amoniacal son las
diarreas urémicas y en las fístulas rectovesicales.
5)
Moco. Su aparición en
las deposiciones suele ser reconocible ya macroscópicamente, por lo menos en la
emulsión de heces observada sobre todo oscuro. Si está finamente dividido
y mezclado en las heces, dándoles un aspecto brillante procede del intestino
delgado, a diferencia del moco en copos visibles, que tienen un origen más bajo
y sobre todo en tiras o gleras, cuyo punto de partida está en el colon
distal. Su significación clínica es muy distinta si se presenta
aisladamente como moco perlado, transparente, o si es opaco, mezclado con
células epiteliales, sangre o pus: en el primer caso se trata de un catarro
alérgico, puramente funcional o mixoneurosis ("colitis
mucomembranosa"), y excepcionalmente, si es muy abundante, de un tumor
vellos; mientras que en el segundo caso señala la existencia de un proceso
inflamatorio, más o menos profundo (enteritis y colitis genuinas)
II.
Caracteres químicos
1)
Reacción. Corrientemente
se examina con el simple papel tornasol o con el papel indicador Merck que
señala el pH aproximado. Las heces normales son neutras o ligeramente
alcalinas, pero la reacción depende de múltiplos factores, dietéticos y
endógenos, por lo que sus variaciones, tanto en la salud como en la enfermedad,
son irregulares y de escaso valor clínico.
Presentan
reacción ácida las heces de los enfermos con "dispepsia de fermentación",
mientras que son alcalinas en las diarreas de petrufacción. También
suelen ser alcalinas las deposiciones en la insuficiencia gástrica
descompensada ("diarreas gastrógenas"). En el esprue son, por
lo general, de reacción ácida.
2)
Prueba de fermentación de Strasburger. Las heces normales no muestran desprendimiento gaseoso,
es decir, que la fermentación precoz y tardía resultan negativas. El
desprendimiento gaseoso precoz y marcado indica la presencia de hidratos de
carbono solubles en las heces y demuestra su falta de aprovechamiento por el
enfermo. La fermentación tardía, siempre escasa, traduce la existencia de
procesos de putrefacción.
3)
Albúmina disuelta. Los
restos albuminoideos pueden proceder de los alimentos o de exudados
intestinales. La llamada "albúmina soluble o disuelta",
precipitable en la emulsión de heces mediante el sublimado -con lo que el
líquido que sobrenada queda claro y transparente, en la prueba de
Schmidt-Triboulet-, es siempre patológica y corresponde a proteínas desintegradas
y de origen mural más o menos profundo, por lo que su hallazgo en el examen
coprológico tiene un gran valor clínico, significando la existencia de un
proceso inflamatorio o destructivo en la pared intestinal -enteritis, colitis,
úlceras, neoplasias, etc.-, y la presencia de exudado, sangre o pus: signo de
"organicidad". El resultado negativo de la reacción de la
albúmina disuelta no excluye la patogenia inflamatoria del cuadro.
4)
Sangre oculta. El
examen químico del pigmento hemático en las deposiciones (método de Weber, con
la tintura de guayaco, de Adler, con la bendicina, o de Meyer, con la
fenolftaleina), tiene interés en todos los casos en que se sospecha la
existencia de hemorragias digestivas subclínicas, es decir, sin que se acusen
visiblemente en forma de melena (1).
Las
mismas causas capaces de dar lugar a melena pueden irrigar hemorragias ocultas,
pero en especial las siguientes:
a)
Tumores del tracto digestivo, sobre todo cáncer gástrico o de colon. (El
derecto suele dar hemorragias aparentes).
b)
Enteritis y colitis.
c)
Ciertas diátesis hemorrágicas: púrpura de Henoch, hemofilia, escorbuto, etc.
d)
Algunas parasitosis intestinales (anquilostoma, teniasis, etc).
e)
En ocasiones, las cirrosis hepáticos.
f)
Epistaxis posteriores, hemoptisis o hemorragias gingivales deglutidas.
Para
practicar un examen de sangre oculta en heces es preciso previamente tener el
enfermo durante tres días a dieta libre de carne, morcilla y otros productos
que puedan contener hemoglobina, o un exceso de clorofila (vegetal verdes), así
como suprimir toda medicación férrica, con nitritos, bismuto o cobre.
Conviene repetir la prueba varias veces en días distintos, tanto para
cerciorarse de la negatividad como para comprobar, en su caso, el carácter
crónico, iterativo de la hemorragia (típico del cáncer frente al ulcus).
5)
Pigmentos biliares (reacción del sublimado).
Normalmente
las heces contienen estercobilina y estercobilinógeno, que le dan su color
normal. En el examen coprológico de un sujeto sano no debe encontrarse
biblirrubina ni biliverdina.
La
presencia de estos productos se investiga por la reacción de Schmidt-Triboulet
(sublimado-acético). Según el color que se produce al mezclar una pequeña
cantidad de deposición con el reactivo, pueden darse los siguientes resultados:
a)
Sublimado rosa: normal. Indica existencia de estercobilina.
b)
Sublimado verde: Nos encontramos ante biliverdina (bilirrubina escasamente
transformada); esto quiere decir que las heces tienen carácter intestinal alto,
donde normalmente existe biliverdina. Significa tránsito acelarado.
c)
Sublimado blanco: Acolia. No hay pigmentos biliares en la luz intestinal, es
decir, ictericia obstructiva (en las parenquimatosas es fácil que durante un
breve periodo exista acolia, pero no es persistente y raramente total).
Podemos
investigar también la bilirrubina (reacción de Grigaut). Si se halla
elevada (lo normal es que no exista) estamos ante una ictericia
hemolítica. El aumento discreto puede deberse también a tránsito
acelerado.
6)
Enzimas ("prueba de la gelatina"). Prácticamente sólo interesa,
en algún caso, comprobar la presencia de tripsina. Las heces normales,
así como las deposiciones de los enfermos con celiaquia, licuan la gelatina,
mientras que en las ausencias de tripsina, como en la insuficiencia pancreática
exocrina (fibrosis quistita, obstrucción canalicular, carcinoma masivo, etc.)
la gelatina queda intacta. Un proceder muy sencillo consiste en aplicar
una gota de la emulsión de heces, por espacio de media hora, sobre la gelatina
de una película fotográfica o radiográfica, que queda "digerida" en
aquel lugar si existe tripsina.
Sin
embargo, es excepcional la falta absoluta de éste u otros fermentos, por lo que
su determinación tiene escaso valor clínico y apenas se practica actualmente.
En
la colitis ulcerosa se registra una proporción muy elevada de lisozima en las
heces.
III.
Restos alimenticios (principios inmediatos)
Una
digestión deficiente en algunos de los tramos del tubo gastrointestinal, se
acusa en el examen coprológico por la aparición de restos de alimentos
ingeridos, siempre que el defecto no haya sido compensado en tramos
inferiores. Prácticamente sin embargo señala trastorno
"anterior" al colon: gástrico, pancreático, de intestino delgado o
linfomesenterial.
Un
estudio riguroso, a fines de investigación, requiere la aplicación de métodos
químicos, de balance, conociendo exactamente la proporción de principios
inmediatos en la dieta y en las heces. Pero para el uso clínico corriente
basta la observación macroscópica de la emulsión de heces y el examen
microscópico de las cuatro preparaciones clásicas: sin teñir, con lugor, con
Sudán y con ácido acético.
En
general, una aceleración global del tránsito gastrointestinal determina la
presencia de restos groseros de los alimentos en las heces -lienteria- y la
aparición en el examen microscópico de esteatorrea, creatorrea y amilorrea,
aunque no exista un déficit enzimático primitivo.
1)
Esteatorrea (grasa neutras y ácidos grasos). La presencia de un exceso de
grasa - esteatorrea- en las deposiciones obedece a uno o varios de los
siguientes mecanismos: tránsito acelerado, déficit enzimático de su digestión,
déficit de absorción o hipersecreción endógena. Unas veces predomina la
grasa neutra, sin desdoblar, y en otros casos los ácidos grasos y jabones.
La
grasa se reconoce a veces ya macroscópicamente y en la emulsión de las heces
por las gotas que flotan. En la preparación microscópica, por la tinción
con el Sudán III, el rojo escarlata o el ácido ósmico. Los ácidos grasos
aparecen generalmente en forma de agujas finas y alargadas.
Empleando
el método de dosificación húmedo, los valores normales son los siguientes:
Grasa
total ........................................ 17,5
Grasa
neutra ...................................... 7,3
Ácidos
grasos libres .............................5,6 por ciento de
sustancia total seca
Ácidos
grasos combinados
(Jabones)
........................................... 4,6
Empleado
el método de Cammidge -seco- las cifras son superiores en un 30-50%,
aproximadamente.
Se
consideran patológicas las heces que contienen una cantidad total de grasa por
encima del 25%, o bien cuando sus fracciones parciales están elevadas
excesivamente.
Se
hallan cifras elevadas en los siguientes procesos:
a)
Diarrea grave, por acelerado tránsito intestinal, con la consiguiente
defectuosa absorción.
b)
En la fístula gastrocólica, por igual causa.
c)
En el esprue, tanto en su forma tropical como en la idiopática o esprue
"nostras". Es en los adultos, junto con la insuficiencia
pancreática y biliar, la causa más frecuente de esteatorrea.
d)
En la enfermedad celíaca. Esta es, en cambio, la más corriente en niños.
En
estas dos últimas formas la esteatorrea es muy considerable, predominando en
las heces los ácidos grasos y jabones (grasas desdobladas).
e)
En afecciones pancreáticas que cursan con una baja en la secreción de lipasa
(pancreatitis crónicas, tumores de páncreas, obstrucciones del conducto de
Wirsung).
En
estos casos, la esteatorrea, que también es muy copiosa, es casi exclusivamente
de grasas neutras, a diferencia con el esprue.
f)
En obstrucciones del conducto biliar (colédoco, hepático o de los conductillos
intrahepáticos) existe también esteatorrea, con predominio de ácidos grasos
libres y combinados, pero por aumentada secreción endógena de grasas,
predominan a veces las grasas neutras.
g)
En la lipodistrofia intestinal o enfermedad de Whipple, en la tabes mesaraica
(tuberculosis de ganglios linfáticos intestinales), y en general en todos los
procesos que cursan con obstrucción linfática intestinal: linfosarcoma,
Hodgkin, leucemia, etc.
h)
En la esteatorrea idiopática, posiblemente ligada a una hipersecreción
intestinal de grasa.
En
resumen, pues, podemos decir que una "esteatorrea de grasa neutra"
habla en favor, sobre todo, de insuficiencia pancreática, mientras que la
"esteatorrea de ácidos grasos" (aunque exista también cierta
proporción de grasa neutra), excluida la insuficiencia biliar (acolia),
corresponde, probablemente, a un trastorno de absorción esprueiforme. Sin
embargo, en las pancreopatías puede aparecer desdoblada la grasa gracias a las
lipasas bacterianas del colon (FAHRLAENDER).
2)
Creatorrea. El
defecto de aprovachamiento de la carne se investiga en las heces por
microscopia. En los sujetos normales se encuentran unas pocas fibras
musculares sueltas, apenas reconocibles como tales, pues no presentan ya
estriación transversal y su forma es redondeada.
Existe
creatorrea, es decir, restos de carne o de fibras musculares, sin atacar, en
los siguientes casos:
a)
En la insuficiencia gástrica con aquilia. En este síndrome las fibras
musculares que aparecen en las heces están todavía agrupadas en manojos y se
observan típicamente abundantes restos de tejido conectivo intacto en forma e
fieltros o fibras arborescentes.
b)
En la insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, neoplasias, etc.).
Aquí, las fibras musculares están deshilachadas, sueltas, como trozos de caoba,
pues por su buen estado de conservación presentan ángulos marcados, estriación
transversal y núcleos tingibles, acusando un déficit de digestión
tríptica. No existe tejido conectivo, a no ser que se asocie una
insuficiencia gástrica, en cuyo caso las fibras aparecen todavía agrupadas en
haces por el conjuntivo intersticial inatacado. A veces no existe
creatorrea apreciable en la insuficiencia pancreática por la suplencia
enzimática de los fermentos proteolíticos intestinales y bacterianos.
3)
Amilorrea. Consiste
en la presencia de restos de almidón sin digerir y células de patata en las
heces que en la preparación teñida con lugol, aparecen de color azul. Su
examen tiene menos interés clínico que el de los demás principios inmediatos,
pero sirve principalmente para atestiguar un defectuoso ataque de la celulosa
en el ciego ligado a un tránsito acelerado a través del colon.
Aparece
en los siguientes casos:
a)
Ingestión excesiva de feculentos, con o sin defectos de insalivación y
masticación.
b)
Insuficiencia pancreática. La coexistencia de esteatorrea y creatorrea en
este síndrome global confirma el diagnóstico. La amilorrea puede faltar
en pancreopatías evidentes.
c)
Dispepsia cecal de fermentación con hiperperistaltismo cólico. La
abundante flora iodófila y los caracteres macroscópicos de la deposición, así
como la ausencia de esteatorrea y creatorrea, excluyen la insuficiencia
pancreática. Recuérdese que la supuesta "dispepsia de
fermentación" es un síndrome de etiología múltiple.
d)
En toda diarrea aguda con tránsito acelerado, desde tramos altos.
IV.
Examen bacteriológico y parasitológico
1)
El primero tiene por objeto comprobar la existencia de una
"disbacteriosis" o desequilibrio en la flora habitual del intestino,
o bien atestiguar la presencia de un germen anormal, específico de la enfermedad,
cuyo diagnóstico clínico sospechamos. Más frecuentemente todavía el
examen bacteriológico de heces se practica a fines epidemiológicos, para
despistar portadores de gérmenes entre los convalecientes y contagiados
latentes.
La
flora normal constituye un tercio del peso de las heces secas. Predomina
en el adulto el colibacilo, y en menor proporción el subtilis, clostridium
butyricum, proteus, etc., destacando también la llamada "flora
proteolígica", constituida sobre todo por los anaerobios putrificus y
aerogenes capsulatus (bacilo de Welchii o de Fränkel de la gangrena gaseosa);
en general, la flora dominante es "Gram negativa". En el
lactante, en cambio, es preferentemente "Gram positiva", descollando
por su abundancia el Lactobacillus acidophilus y el biffidus.
En
la recogida de muestras de heces debe evitarse la mezcla de orina, y una vez
introducidas en recipientes limpios y estériles, enviarlas inmediatamente al
laboratorio.
El
examen bacteriológico puede hacerse por microscopia directa de la extensión
teñida o bien por cultivo de heces, insustituible en general cuando se trata de
aislar un germen específico. Se utiliza ventajosamente un grumo de moco
opaco por su mayor riqueza en gérmenes.
En
las disbacteriosis ocurre una exagerada desproporción entre la flora
"sacarolítica" iodófila -la del lactante- y la proteolítica, a favor
de una u otra. Sin embargo, hoy tiende a interpretarse este hallazgo más
como efecto que como causa del proceso, y la verdadera disbacteriosis estribaria
en la "degeneración del colíbacilo" con aparición de formas atípicas.
p-colibacilos, incapaces de inhibir los anaerobios y, en cierto grado,
la flora patógena en general. Para comprabar el estado de los colibacilos
se recomienda el método del "índice coli" del NISSLE, o sea la
observación de la actividad inhibente que posean los colibacilos de las heces
sobre el desarrollo de las colonias Eberth en cultivos mixtos.
En
cuanto a gérmenes específicos, puede interesar especialmente la búsqueda del
bacilo de Koch en las supuestas localizaciones intestinales de la enfermedad,
pero téngase en cuenta la posibilidad de autocontaminación por bacilos
deglutidos con los esputos en los tuberculosos pulmonares, por lo que sólo
tiene valor su hallazgo si ha podido descartarse aquel origen y si
coincide con signos clínicos y locales manifiestos.
El
vibrión colérico y otros gérmenes pueden reconocerse a veces directamente, pero
en general, y sobre todo en las salmonelosis, deberá recurrirse
sistemáticamente al cultivo de medios apropiados (Endo, etc.). La
comprobación de un gran número de bacilos de Boas-Oppler es frecuente en los
casos de cáncer gástrico, lo que tiene un cierto interés diagnóstico.
2)
Entre los protozoos destacan, por su relativa frecuencia de observación en
heces humanas, las amebas, los flagelados del tipo de las lamblias, Trichomonas
y Chilomastix, y los ciliados, como el Balantidium coli. Pueden aparecer
las formas activas o sus quistes, que no deben confundirse con las levaduras
existentes normalmente en toda deposición. Es discutible la capacidad
patógena de cualquiera de los protozoos señalados, y antes de admitir la
importancia etiológica de tal hallazgo en las heces deben excluirse otras
causas del cuadro, y sólo serán inculpados aquellos si además su presencia es
abundante.
La
ameba patógena -Entamoeba histolytica- se distingue de las saprofitas por su
gran motilidad con seudópodos visibles, los hematíes fagocitados y los cuatro
núcleos de sus quistes. Es mejor, en los casos sospechosos de disentería
amebiana, buscarla en el frotis de la mucosa rectal.
3)
El diagnóstico de las helmintiasis intestinales se basa en el hallazgo del
parásito o de sus huevos en las heces. Para facilitar la búsqueda de
estos últimos se recurre a los métodos de enriquecimiento o concentració de las
heces.
Las
tenias pueden reconocerse por la aparición macrosópica de sus anillos
-proglotis- o mediante el examen microscópico de sus huevos. La cabeza o
escólex tiene, además de cuatro ventosas, una corona de ganchos en la especie
solium, a diferencia de la saginata, que sólo posee las ventosas. Los
huevos de ambas son redondos, de color pardo, y recubiertos por una cáscara
radiada.
Los
huevos de áscaris son ovalados, también de color pardo, y están incluidos en un
caparazón rugoso como una nuez y doble membrana.
En
la oxiuriasis, tan banal, no se comprueban a menudo huevos de parásitos, a no
ser que se busquen por raspado con espátula, en los márgenes del ano. Son
ovalados, incoloros y muestran un doble contorno limitante.
Las
larvas de triquina rara vez son demostrables en las heces, excepto en la fase
de enteritis y tras administrar un purgante salino. Es mejor recurrir a
la biopsia muscular o incluso a la comprobación de los embriones en la sangre.
El
anquilostoma presenta unos huevos ovales y transparentes que dejan ver al
embrión enrollado. En la esquistosomiasis mansoni, se observan huevos
ovalados con espina lateral y embrión apreciable en su interior; se recogen
mejor por biopsia de la mucosa rectal que en las heces.
4)
Excepcionalmente, en las miasis de localización digestiva pueden aparecer
larvas de mosca en las deposiciones. Naturalmente, sólo tienen valor los
hallazgos en heces recién emitidas, directamente examinadas, para evitar la
contaminación externa.
5)
En cuanto a los hongos, existen casos de moniliasis intestinal (Candida
albicans, del muguet), en especial en enfermos tratados largamente con
antibióticos, que pueden reconocerse por la presencia de este hongo en las
deposiciones. Sin embargo, hay que ser muy exigente antes de admitir la
relación etiológica entre el cuadro clínico y el hallazgo de la monilia.
V.
Estercograma en los distintos síndromes digestivos
1)
Tránsito global ultrarrápido. Diarrea verde. Lienteria y
microscópicamente grasas, fibras musculares y almidón sin digerir.
Sublimado verde.
2)
Insuficiencia gástrica. Heces pastosas o líquidas ("diarrea
gastrógena") si está descompensada, de color pardo y alcalinas.
Tejido conjuntivo, abundante, en fieltros y fibras arborescentes que
constituyen el dato más característico. Fibras musculares en manojos y a
veces trozos groseros de carne. Grumos de almidón y células de patata.
3)
Insuficiencia biliar. Heces acólicas arcillosas, blancogrisáceas en la
obstrucción total, con sublimado blanco; hipocoloreadas si es parcial.
Esteatorrea con abundantes ácidos grasos y jabones, y escasa grasa neutra.
4)
Insuficiencia pancreática. Deposición voluminosa, maloliente y de color
amarillento brillante, con reacción alcalina habitualmente. Creatorrea,
en forma de fibras musculares sueltas bien conservadas, con estriación,
angulosas y nucleadas; no se observa tejido conectivo, a no ser que coexista
una insuficiencia gástrica. Esteatorrea en forma de gotas de grasa
neutra. Amilorrea, menos aparente, representada por granos de almidón.
5)
Trastornos de absorción (sprue, celiaquia). Heces muy voluminosas, de
aspecto cremoso y de color ocre o como mantequilla, con superficie brillante y
con burbujas. Esteatorrea a base, sobre todo, de ácidos grasos y
jabones. No existe, por lo general, creatorrea y apenas almidón.
6)
Dispepsia de fermentación. Heces pastosas, en torta, amarillentas,
espumosas y de olor rancio, con reacción ácida y abundante fermentación en la
prueba de Strasburger. Abundante almidón sin digerir, flora iodófila y
clostridias.
7)
Heces de putrefacción (etiología diversa). Color oscuro, aspecto líquido
o pastoso, olor fétido y reacción alcalina.
8)
Enteropatías alérgicas. Abundante moco transparente. Cristales de
Charcot-Leyden. Eosinófilos.
9)
Enteropatías inflamatorias. Moco opaco en cantidad, con sangre o pus
frecuentemente. Albúmina disuelta. A menudo heces de
putrefacción. Células epiteliales abundantes, y gérmenes.
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